Virus de la rabia, Tratamiento en Seres Humanos

Tratamiento.

Existen dos tratamientos:

·         Profilaxis postexposición

·         Profilaxis pre exposición.

Profilaxis postexposición:

Comprende el tratamiento local de la herida y la administración de la vacuna antirrábica junto con inmunoglobulina antirrábica. La profilaxis postexposición debe iniciarse lo antes posible después de la misma. Como el periodo de incubación de la rabia es muy variado, la profilaxis tras la exposición se debe iniciar mientras no haya síntomas clínicos de rabia.

1.   Tratamiento local de la herida. Es una parte importante de la prevención de la rabia. La herida debe lavarse con jabón y aclararse con agua, ya que la limpieza mecánica y química es importante. Se debe emplear compuestos de amonio cuaternario, como el cloruro de benzalconio al 1 a 4% o el bromuro de cetrimonio al 1%, o las soluciones de polividona yodada. Se debe administrar, según la necesidad, toxoide tetánico y profilaxis con antibióticos.

2.    Inmunización pasiva con un suero antirrábico de origen equino o humano. La vacunación contra la rabia después de la exposición debe comprender tanto anticuerpo pasivos como vacuna, excepto cuando el sujeto haya recibido anteriormente profilaxis postexposición. Es preferible la inmunoglobulina antirrábica humana (IGRH) porque los anti-sueros equinos pueden causar la enfermedad del suero. La IGRH se administra solo en una ocasión, al inicio de la pauta de la profilaxis postexposición. La dosis recomendada de IGRH es de 20 IU/Kg, y de 40 unidades/Kg en el caso de anti-suero equino. Todas la dosis debe administrar local mente por infiltración alrededor de la herida y en el interior de la misma, y el resto se inyecta por vía intramuscular en un lugar distante de la vacuna.

3.    Inmunización activa con vacuna antirrábica. Se dispone de tres preparados:

i)     Vacuna humana de células diploides (VHCD) que se puede administrar por vía intramuscular o intradérmica.

ii)    Vacuna antirrábica adsorbida (VRA)

iii)   Vacuna de célula de embrión de pollo purificada.

Las dos últimas se administran  por  vía intramuscular. Cada una de las vacunas proceden de una cepa diferente de virus de la rabia con ligeras diferencias en su formulación. Se consideran que las tres vacunas tienen la misma eficiencia e inocuidad, y cualquiera de ellas puede administrarse conjuntamente con la IGRH. Se administran por vía intramuscular cinco dosis de 1 ml de VHCD, preferentemente en el deltoides o en la región anterolateral del musculo; no se debe inyectar en la región glútea. Las cincos dosis de la VHCD debe administrarse en 28 días con la siguiente pauta: días 0, 3, 7, 14 y 28.

Profilaxis preexposicion:

Las personas muy expuestas al contacto con el virus de la rabia, como veterinarios, espeleólogos, personal de laboratorio y cuidadores de animales, deben vacunarse profiláctica mente contra la rabia. Se deben administrar tres dosis intramuscular de 1 ml, o tres dosis intradérmica de 0.1 ml de VCHD los día 0, 7, y 21 o 28. Dependiendo del grado de riesgo, deben realizarse pruebas serológicas con intervalos de 6 meses a 2 años.

Las personas que trabajan en lugares de alto riesgo deben someterse periódicamente a una determinación de anticuerpos contra la rabia. Cuando los títulos de anticuerpos neutralizante desciende por debajo de 1:5 debe administrase dosis de recuerdo. Las dosis de recuerdo se pueden administrar en forma de una única inyección intramuscular de 1 ml o de 0.1 ml por vías intradérmica.

Virus de la rabia. Datos de Laboratorio.

Datos de laboratorio.

Al principio de la enfermedad,  las cifras de hemoglobina y los resultado de la bioquímica sistemática en sangre son normales; posteriormente aparecen alteraciones debido a los trastornos funcionales del hipotálamo, a las hemorragias digestivas y a otras complicaciones. Los leucocitos suelen esta algo elevados en sangre pereiferica (12000 a 17000/uL), pero pueden ser normales o llegar a alcanzar los 30000/uL.

El diagnostico especifico de la rabia depende:

1.    Del aislamiento del virus en las secreciones infectadas.

2.    De la demostración de la infección aguda por pruebas serológicas

3.    De la identificación del antígeno viral en los tejidos infectado.

4.    De la detección del ácido nucleico (ARN) del virus mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Las muestras de tejido encefálico obtenida en la autopsia o por biopsia cerebral debería someterse a:

1.    Inoculación al ratón para aislar el virus

2.    Tinción del antígeno viral por anticuerpos fluorescente.

3.    Examen histológico y con el microscopio electrónico de los cuerpos de Negri.

Diagnostico diferencial.

Pocos datos distinguen la rabia de otras encefalitis virales. La pista más útil es el antecedente de la exposición por mordedura o exposición a otro tipo a saliva de un animal posiblemente infectado. Otro problema que hay que tener en cuenta en el diagnostico diferencial son las reacciones histéricas a las mordeduras de animales (pseudohidrofobia), el síndrome de Guillain-Barré, la poliomielitis y las encefalomielitis alérgicas que siguen a la vacunación antirrábica.

Virus de la rabia. Manifestaciones clínicas de la rabia en seres humanos

Manifestaciones clínicas.

Las manifestaciones clínicas de la rabia pueden dividirse en cuatros estadios:

1.   Pródromos inespecíficos.

2.   Encefalitis aguda aparecida a la otra encefalitis virales.

3.   Profundo trastorno funcional de los centros del tronco encefálico que producen           las manifestaciones clásicas de la encefalitis rábica

4.   Muerte o, en casos excepcionales, recuperación.

El periodo prodrómico suele durar 1 a 4 días y se caracteriza por fiebre, cefalea, malestar, mialgias, fatiga fácil, anorexia, nauseas y vómitos, dolor faríngeo y tos sin expectoración. El síndrome prodrómico indicativo de rabia es la aparición de parestesias o fasciculaciones en el sitio de inoculación del virus o en sus proximidades.

La fase de encefalitis suele anunciarse por periodo de hiperactividad motora, excitación y agitación. Pronto aparecen confusiones mentales, alucinaciones, agresividad, aberraciones grotesca del pensamiento, espasmos musculares, meningismo, opistótonos, convulsiones y parálisis locales. Es frecuente que los periodos de aberraciones mental alternen con otro de lucidez completa, pero conforme la enfermedad empeora el periodo de lucidez  se vuelvan más breves, hasta que el paciente entre en coma. Casi siempre hay hipertensia, con sensibilidad a la luz viva, los ruidos intensos, los contactos e incluso las corrientes de aire ligeras. En la exploración física se puede encontrar una temperatura que alcanza los 40,6 ºC. la alteración del sistema nervioso vegetativo comprende dilatación irregular de las pupilas, lagrimeo, sialorrea, sudoración e hipo tensión postural.

Las manifestaciones de trastorno funcional del tronco encefálico  aparece poco después de la fase encefalitica. La afectación de los pares craneales producen diplopía, parálisis facial, neuritis óptica y la característica dificultad para la deglución. Al unirse la sialorrea con la disfagia se produce el clásico cuadro de echar espumarajos por la boca. En un 50% de los casos se observa hidrofobia, caracterizada por una contracción violenta, involuntaria y dolorosa del diafragma y de los músculos faríngeos, laríngeos y auxiliares de la respiración, el paciente acaba entrando en coma, y la afectación del centro respiratorio ocasiona la muerte en apnea. La supervivencia media desde el comienzo de los síntomas  de 4 días, y como máximo dura 20 días, a menos que se instituyan medidas de sostén.

Virus de la rabia. Patología en seres humanos

Patología en seres humanos

El primer fenómeno de la rabia es la penetración del virus vivo en la epidermis o en una mucosa. La replicación inicial del virus parece producirse en las células del musculo estriado próximas al punto de inoculación. El sistema nervioso periférico en los usos neuromusculares y neurostendinosos de la terminaciones nerviosas sensitivas amielínicas. A continuación, el virus se propaga centrípetamente     por los nervios hasta el SNC ( sistema nervioso central), probablemente a través del axoplasma del nervio periférico, a una velocidad aproximada de 3 mm/hora. Una vez el virus alcanza el SNC, se replica casi exclusivamente en la sustancia gris y luego se extiende centrífuga mente por los nervios vegetativos hasta otros tejidos: glándulas salivales, médula suprarrenal, riñones, pulmones, hígado, musculatura esquelética, piel y corazón. El paso del virus a las glándulas salivares y su replicación en las células encinares mucinógenas favorece los contagios ulteriores a través de la saliva infectada. El periodo de incubación de la rabia es sumamente variable: desde 7 días hasta más de  1 año (media de 1 o 2 meses); esta variabilidad parece depender del volumen de virus inoculados, de la cantidad de tejido afectado, de los mecanismos de defensa del huésped y de la distancia que el virus ha de recorrer desde el punto de inoculación hasta el SNC. Se han descrito casos de rabia humana con una incubación prolongada de 2 a 7 años, pero son excepcionales. La expresión de la enfermedad depende también de las respuestas inmunitarias del huésped y de la cepa del virus.

El Virus de la Rabia en Seres Humanos.

El Virus de la Rabia en Seres Humanos.

Epidemiología.

Los humanos se pueden infectar por el contacto con animales domésticos no inmunizados, o por la exposición a animales salvajes en lugares donde la rabia es enzoótica o epizoótica. Se calcula que la infección de esta enfermedad en todo el mundo supera los 30000 casos anuales. Las zonas en las que esta enfermedad es especialmente frecuente son el sudeste de Asia, Filipinas, África, sub continente indio y Sudamérica tropical. En algunas zonas endémicas se descubre signo de rabia en un 1 o 2 % de las autopsias. La mayor difusión de la rabia terrestre (es decir, la que afectan a los animales que se desplazan por el terreno en vez de la que afecta a los animales que vuelan) y el aumento de los viajes a países en los que existen rabia urbana han hecho que el diagnostico y la profilaxis de esta enfermedad tenga cada vez mas importancia.

En la mayoría de las regiones de todo el mundo, el perro es el vector del virus de la rabia más importante para el ser humano. No obstante, también son vectores destacado el lobo (este de Europa y regiones árticas), la mangosta (Sudáfrica, Caribe), los zorros (Europa Occidental) y el vampiro (Latino américa). Los roedores y los logomonorfos raras veces están infectado por la rabia. También se han registrado algunos casos de trasmisión de rabia de hombre a hombre a través de trasplante de córnea. La exposición con mordedura o sin ella, a los seres humanos infectados en teoría podría trasmitir la rabia. Como consecuencia del retraso en el diagnostico es frecuente la profilaxis postexposición del personal sanitario y de los contactos estrechos con los casos afectados.